Palabras clave
lesión renal aguda
síndrome de Fanconi
ifosfamida
metrotexato
quimioterapia
nefrotoxicidad
Cómo citar
Resumen
Introducción: múltiples agentes quimioterapéuticos que se usan comúnmente pueden causar síndrome de Fanconi (SF) completo o parcial. El SF es una tubulopatía proximal que produce alteraciones electrolíticas y ácido-básicas, donde se evidencia pérdida de glucosa, aminoácidos, calcio, fósforo, potasio, ácido úrico y se produce acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato. El SF usualmente no es reportado y muchas veces no se realiza el diagnóstico.
Objetivo: resaltar la importancia del monitoreo urinario y sérico en pacientes que estén sometidos a quimioterapia, así como describir la literatura reciente acerca de la asociación entre agentes quimioterapéuticos y síndrome de Fanconi parcial o completo.
Presentación de los casos: se presenta una serie de casos de pacientes pediátricos oncológicos con función renal preservada, donde se produjeron diferentes manifestaciones de nefrotoxicidad tubular proximal secundaria a agentes quimioterapéuticos como antimetabolitos, agentes alquilantes y antraciclinas.
Discusión y conclusión: el espectro del SF puede ir de una tubulopatía proximal generalizada o completa a alteraciones parciales en la reabsorción de electrolitos. Se debe reconocer la importancia del monitoreo sérico y urinario en pacientes con lesiones tumorales que van a ser sometidos a quimioterapias con agentes potencialmente nefrotóxicos; asimismo, tener en cuenta la dosis, la frecuencia y la combinación de agentes quimioterapéuticos, con el fin de prevenir y tratar complicaciones de toxicidad renal, incluyendo SF completo o parcial.
Citas
Bramwell VH, Mouridsen HT, Santoro A, Blackledge G, Somers R, Verweij J, Dombernowsky P, Onsrud M, Thomas RS. Cyclophosphamide versus ifosfamide: a randomized phase II trial in adult soft-tissue sarcomas. The European Organization for Research and Treatment of Cancer [EORTC], Soft Tissue and Bone Sarcoma Group. Cancer Chemother Pharmacol. 1993;31(2):180-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8453694/
Panezai MA, Owen C, Szerlip HM. Partial Fanconi syndrome induced by ifosfamide. Baylor Univ Med Cent Proc. 2019;32(1):73-4. https://doi.org/10.1080/08998280.2018.1536020
Buttemer S, Pai M, Lau KK. Ifosfamide induced Fanconi syndrome. Case Rep Dermatol. 2011;2011:bcr1020114950. https://doi.org/10.1136/bcr.10.2011.4950
Lee VW, Harris DC. Adriamycin nephropathy: A model of focal segmental glomerulosclerosis. Nephrology. 2011;16(1):30-8. https://doi.org/10.1111/j.1440-1797.2010.01383.x
Hosseinzadeh A, Goudarzi M, Fatemi I, Khodayar MJ, Mehrzadi S, Khalili HR, et al. Gemfibrozil attenuates doxorubicin induced toxicity in renal tissues of male rats by reducing the oxidative insult and inflammation. Biotech Histochem. 2020;95(7):532-9. https://doi.org/10.1080/10520295.2020.1730967
Kintzel PE. Anticancer drug-induced kidney disorders: Incidence, prevention and management. Drug Saf. 2001;24(1):19-38. https://doi.org/10.2165/00002018-200124010-00003
Fujieda M, Matsunaga A, Hayashi A, Tauchi H, Chayama K, Sekine T. Children’s toxicology from bench to bed - Drug-induced Renal Injury (2): Nephrotoxiciy induced by cisplatin and ifosfamide in children. J Toxicol Sci. 2009;34(2):251-8. https://doi.org/10.2131/jts.34.SP251
Ciarimboli G, Holle SK, Vollenbröcker B, Hagos Y, Reuter S, Burckhardt G, et al. New clues for nephrotoxicity induced by ifosfamide: Preferential renal uptake via the human organic cation transporter 2. Mol Pharm. 2011;8(1):270-9. https://doi.org/10.1021/mp100329u
Sofroniadou S, Revela I, Kouloubinis A, Makriniotou I, Zerbala S, Smirloglou D, et al. Ethanol combined with heparin as a locking solution for the prevention of catheter related blood stream infections in hemodialysis patients: A prospective randomized study. Hemodial Int. 2017;21(4):498-506. https://doi.org/10.1111/hdi.12524
McDonald BR, Kirmani S, Vasquez M, Mehta RL. Acute renal failure associated with the use of intraperitoneal carboplatin: A report of two cases and review of the literature. Am J Med. 1991;90(1):386-91. https://doi.org/10.1016/0002-9343(91)90582-I
Oun R, Moussa YE, Wheate NJ. The side effects of platinum-based chemotherapy drugs: A review for chemists. Dalt Trans. 2018;47(19):6645-53. https://doi.org/10.1039/C8DT00838H
Nicolaysen A. Nephrotoxic Chemotherapy Agents: Old and New. Adv Chronic Kidney Dis. 2020;27(1):38-49. https://doi.org/10.1053/j.ackd.2019.08.005
Perazella MA, Moeckel GW. Nephrotoxicity from chemotherapeutic agents: Clinical manifestations, pathobiology, and prevention/therapy. Semin Nephrol. 2010;30(6):570-81. http://dx.doi.org/10.1016/j.semnephrol.2010.09.005
Howard SC, McCormick J, Pui C, Buddington RK, Harvey RD. Preventing and Managing Toxicities of High?Dose Methotrexate. Oncologist. 2016;21(12):1471-82. https://doi.org/10.1634/theoncologist.2015-0164
Green MR, Chamberlain MC. Renal dysfunction during and after high-dose methotrexate. Cancer Chemother Pharmacol. 2009;63(4):599-604. https://doi.org/10.1007/s00280-008-0772-0
Widemann BC, Adamson PC. Understanding and Managing Methotrexate Nephrotoxicity. Oncologist. 2006;11(6):694-703. https://doi.org/10.1634/theoncologist.11-6-694
Wu Q, Li W, Zhao J, Sun W, Yang Q, Chen C, et al. Apigenin ameliorates doxorubicin-induced renal injury via inhibition of oxidative stress and inflammation. Biomed Pharmacother. 2021;137(diciembre 2020):111308. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2021.111308
Afsar T, Razak S, Almajwal A, Al-Disi D. Doxorubicin-induced alterations in kidney functioning, oxidative stress, DNA damage, and renal tissue morphology; Improvement by Acacia hydaspica tannin-rich ethyl acetate fraction. Saudi J Biol Sci. 2020;27(9):2251-60. https://doi.org/10.1016/j.sjbs.2020.07.011
Li A, Zhang W, Zhang L, Liu Y, Li K, Du G, et al. Elucidating the time-dependent changes in the urinary metabolome under doxorubicin-induced nephrotoxicity. Toxicol Lett. 2020;319:204-12. https://doi.org/10.1016/j.toxlet.2019.11.020
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