http://doi.org/10.22265/acnef.4.1.266

Investigación original
Rev. Colomb. Nefrol. 2017;4(1): 17 - 26

Manifestaciones gastrointestinales de la enfermedad renal crónica

Gastrointestinal manifestations of chronic kidney disease

Mario Santacoloma Osorio¹, Germán Camilo Giraldo²

¹Médico especialista en Medicina Interna y Gastroenterología, Universidad de Caldas; Universidad de París VII. Profesor asociado, Universidad de Caldas, Colombia
²Médico general, Universidad de Manizales; especialista Medicina Interna, Universidad de Caldas,Grupo de investigación MEDICA, Caldas, Colombia

Referenciar este artículo: Santacoloma Osorio M, Giraldo GC. Manifestaciones gastrointestinales de la enfermedad renal crónica. Rev. Colomb. Nefrol. 2017;4(1):17-26.

Correspondencia: Mario Santacoloma Osorio: mariosantacoloma@gmail.com

Recibido: 10-11-16
Aceptado: 30-01-17
Publicado en línea: 20-02-17

Resumen

Introducción: existe una amplia variedad de manifestaciones clínicas gastrointestinales que pueden aumentar el deterioro de la calidad de vida en los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), que son manejables si se detectan adecuadamente.
Objetivo: el objetivo de este trabajo es realizar una actualización y revisión analíti-ca de la literatura sobre las manifestaciones en el tracto digestivo de pacientes con deterioro crónico de la función renal.
Resultados: los resultados indican que algunos de los signos y síntomas sobre el tracto gastrointestinal de los pacientes con ERC son individuales, y predominan los síntomas inespecíficos como la anorexia, las náuseas y el vómito, los cuales pueden controlarse con unaadecuada terapia de reemplazo renal; mientras que otros, más raros, como la ascitis asociada a la diálisis, empobrece el pronóstico e ilustrala necesidad de trasplante.
Palabras clave: enfermedades gastrointestinales, tracto gastrointestinal, insuficiencia renal crónica, signos y síntomas digestivos, evaluación de síntomas, uremia.

Abstract

Introduction: There is a wide variety of gastrointestinal clinical manifestations that may increase the deterioration of the quality of life in patients with chronic kidney disease (CKD), which are manageable if properly detected.
Objective: The objective of this work is to perform an updated and analytical re-view of the literature on the manifestations in the digestive tract of patients with chronic deterioration of renal function.
Results: The results indicate that some of the signs and symptoms on the gastrointestinal tract of patients with CKD are individual, and non-specific symptoms such as anorexia, nausea and vomiting predominate, which can be controlled with adequate renal replacement therapy; while others, more rare, such as ascites associated with dialysis, impoverish the prognosis and illustrate the need for transplantation.
Key words: Gastrointestinal diseases, gastrointestinal tract, chronic renal failure, digestive signs and symptoms, symptom assessment, uremia.

Introducción

Las patologías digestivas son frecuentes en los pacientes con enfermedad renalcrónica (ERC). De la enfermedad existe un claro un subregistro, que deriva en eldes conocimiento de los mecanismos que llevan aque se presente una amplia gama de sintomatologías, desde las náuseas hasta la anorexia, pasando portrastornos en el balance de sodio y potasio, hastacontribuir a un estado final de desnutrición. Sinembargo, se estima que cerca del 80 % de lospacientes manifiestan algún tipo de síntoma en eltracto gastrointestinal (TGI) durante el transcurso de su enfermedad¹. Sin embargo, algunos de ellos,como la dispepsia, pueden tener una prevalencia nodiferente al de la población general².

En los síntomas del TGI en pacientes con enfermedad renal crónica, existe un origenmultifactorial. Entre ellos está la retenciónde productos azoados y tóxicos (endógenos y exógenos), con alteración de la homeostasis del medio extracelular, el origen iatrogénico, la influencia de la enfermedad de base que llevó a la ERC, la mayor prevalencia de trastornos de ansiedad, depresión y el síndrome de intestino irritable, la terapia y el tipo de terapia de reemplazo renal, la alteración en la microbiota e inflamación transmural persistente de la mucosa intestinal. Todos ellos causan efectos deletéreos, no solosobre la función del tracto digestivo sino tambiénen muchos órganos y sistemas, los que pueden presentar no solo una serie de síntomas sino tambiénsufrir complicaciones, las que en algunas ocasiones pueden ser asintomáticas, pero que logran constituir un riesgo para posibles complicaciones^1,3.

El manejo de la ERC, está encaminado aprevenir o atenuar la aparición de las manifestaciones clínicas sistémicas producto de la función renal disminuida,y a permitir el manejo sintomático de los pacientes cuando la diálisis y el trasplante son necesarios para mejorar la calidad de vida de estos enfermos.

Las manifestaciones clínicas encontradas en este subgrupo se pueden distribuir de la siguiente manera (Tabla 1).

Síntomas inespecíficos:

Usualmente presentes en pacientes con ERC estadio V: anorexia, dispepsia, náuseas, vómito, fetor urémico. Tienen una prevalencia de alrededor del 60 %^4-5. En la mayoría de estudios no difiere de la población general.

Náuseas y vómito: son producto del síndrome urémico, de cambios en los líquidos y electrolitos durante la diálisis. Desaparecen con el tratamiento sustitutivo renal^1,2.

De ellos, el origen de la anorexia se ha estudiado ampliamente, encontrando dentro de los contribuyentes: estomatitis, anemia, acidosis,cambios drásticos en la dieta, alimentación forzada o el uso de suplementos, alteraciones en el gusto delos alimentos, uremia, diuréticos, deshidratación,gastroenteritis, hipocaliemia, hiperazoemia e hiperparatirioidismo^4,6.

Fetor urémico: olor amoniacal producido por los metabolitos nitrogenados en la saliva. Es característico el sabor metálico que presentan⁷.

Hipo: posterior a irritación diafragmática que desaparece con la terapia sustitutiva. En caso de no corregirse, encuentra adecuada respuesta a laclorpromazina y la metoclopramida⁴.

Diarrea: en estos pacientes hay profundos cambios en la composición de la microbiota intestinaly alteración de la estructura y función de la barreradel epitelio intestinal. Estas alteraciones conducena la generación y absorción de los subproductosnocivos y tóxicos que contribuyen a la inflamaciónsistêmica, toxicidad urémica, desnutrición y otrasmorbilidades.

Se puede presentar tanto de forma aguda como crónica: la forma aguda se distingue por procesos infecciosos o irritación intestinal, por recambios peritoneales o cambios en la dieta; la forma crónica requiere de estudios complementarios (coprocultivo antibiograma), con el fin de detectar la toxinapara el Clostridium difficile —si hay sospecha— y estudio endoscópico. Una vez descartado el origen infeccioso, la loperamida es una medida efectiva. El tratamiento consiste en la evaluación del balance hidroelectrolítico (SRO: controlandola cantidad de potasio y fósforo individualmente).Por su parte, su forma infecciosa (también conocida como «diarrea del viajero») causa fiebre y tiene una duración mayor a una semana, inmunosupresión: terapia antimicrobiana (ciprofloxacina). Una vez descartado el origen infeccioso, se recomienda el uso de loperamida^8,9.

Cambios en el paciente en diálisis peritoneal: uno de los hallazgos principales a este nivel es elincremento en los niveles de leptina. Esta hormona, secretada por los adipocitos, modula la sensación desaciedad y controla la ingesta y el gasto energético. Por tal motivo, la hormona se asocia con la ocurrencia de casos de anorexia y malnutrición.

El manejo de los pacientes con anorexia y malnutrición se realiza de forma conservadora: dieta baja en proteínas y diálisis, ya que la toxicidad urémica derivada del metabolismo de las proteínas contribuye con la fisiopatología. Estas medidas pueden aliviar los síntomas de la enfermedad^4,10,12.

Una vez se presentan estos síntomas, se consideran un buen marcador clínico de la necesidad de iniciar con la terapia dialítica —o de aumentarla—, antes de que contribuyan de forma importante a la mal nutrición, dado que es un factor de mal pronóstico en la morbilidad y mortalidad entre los pacientes^12-13. Si una vez iniciada la terapia sustitutiva los síntomas no disminuyen, es necesario considerar otras posibles causas asociadas, como efectos secundarios de medicamentos (más frecuentes) o trastornos de ansiedad, depresión o procesos intercurrentes. Si la técnica es de diálisis peritoneal, la anorexia e inapetencia pueden deberse a sensaciónde plenitud abdominal, provocada por el líquido de la diálisis o por la absorción de glucosa a través del peritoneo^1,12.

Enfermedades de la orofaringe: en algunos casos pueden superar el 90 %, siendo más comúnla hiperpigmentación de los labios. La estomatitis, gingivitis y parotiditis pueden acompañar alsíndrome urémico, pero su frecuencia ha descendido por cuenta de una mejor la terapia sustitutivarenal. Estas lesiones pueden estar acompañadas de sobreinfección por hongos, principalmente en pacientes inmunodeprimidos^14,15. En caso depresentarse, la higiene bucal es un pilar fundamentaldel tratamiento¹⁶.

Enfermedades del tracto digestivo

Esofagitis: está presente en más de un tercio de los casos de los pacientes urémicos. La prevalencia de los pacientes en diálisis es similar a la de los pacientes que no la reciben. Para los primeros, se ve favorecida por el aumento de la presión intra a bdominal, favoreciendo el reflujo. Su tratamiento no difiere de aquel suministrado a la población generalcon inhibidores de la bomba de protones, una vez hecho el estudio endoscópico^4,17.

Gastroparesia: suele asociarse a la uremia, si los síntomas persisten. Generalmente se manifiesta debido a la aparición de neuropatía autonómica, especialmente en pacientes diabéticos. Es causa frecuente de desnutrición. Los síntomas mejoran cuando se practica un mejor control de la enfermedad debase, así como con el uso de cierto grupo de medicamentos como los procinéticos: metoclopramida y domperidona^1,7.

Vesícula biliar: el reflujo biliar se encuentra en el 19 % de los pacientes en hemodiálisis y contribuye a la erosión de la mucosa gástrica. Parece haber similar incidencia de colelitiasis y colecistitis en pacientes en hemodiálisis que en la población general. Luego del manejo quirúrgico los desenlaces son similares, si se siguen las recomendaciones indicadaspara esta población^18,19.

Gastritis: el Helicobacter pylori se encuentra asociado a una importante actividad de la ureasa,sin haber diferencia estadística significativa, si se lo compara con los pacientes no dializados. Además del tratamiento convencional de la infección, también se requiere de un estricto control de la dieta, especialmente baja en fósforo. En los pacientes con ERC los niveles séricos de gastrina se encuentran aumentados por una mayor secreción (que se correlaciona directamente con el grado de insuficiencia renal), ya que esta se elimina por el riñón; adicionalmente, la colecistocinina y la secretina puedenestar elevadas²⁰'²². Las pruebas no invasivas (H. pylori) tienen menor sensibilidad en ERC²³.

Úlcera péptica: se encuentra con prevalencia similar a la de la población general, con dos factores asociados: la helicobacteriosis y el consumo de AINE. El hecho del deterioro en la función renalno ha demostrado ser suficiente para aumentar elriesgo de úlcera péptica²⁴.

Angiodisplasia: afecta la microcirculación de la mucosa y submucosa de todo el tracto gastrointestinal. Es causa frecuente de sangrado enlos pacientes ancianos, y su incidencia se incrementa en los pacientes en diálisis. Para el diagnóstico se hace necesario el estudio endoscópico, así como para el tratamiento con técnicas de hemostasia. La otra opción es la angiografía y luego la embolización selectiva, o la terapia con estrógenos^25,26.

Estreñimiento: es más común en pacientes con terapia dialítica, la condición resulta favorecida por una dieta baja en líquidos y fibras, el sedentarismo y, en algunos casos, por el uso de quelantes de fósforo. Para el tratamiento, inicialmente se debe intentar con medidas dietéticas, un uso racional de los quelantes, y si no resuelve el estreñimiento, requerirá del uso de laxantes. En este caso, son de elección aquellos laxantes osmóticos como la lactulosa. Se debe evitar el uso de enemas con contenido de fósforo osales de magnesio, por el riesgo de hiperfosfatemiae hipermagnesemia²⁷.

Enfermedad diverticular: se puede desarrollar en edades tempranas, con manifestaciones clínicas más graves que en la población general, o como complicación del estreñimiento. Es una contraindicación relativa para la diálisis peritoneal, dado el riesgo de peritonitis fecaloide. Los pacientes suelen complicarse con inflamación o perforación, y son de especial cuidado aquellos que están en lista de espera para trasplante. Su incidencia es similar a la de la población general, excepto en pacientes con enfermedad renal poliquística, en la que la incidencia es mayor^28,29. Por otra parte Chang y colaboradores³⁰ sugieren que los pacientes con enfermedadrenal crónica presentan mayor riesgo de presentar diverticulitis aguda.

Colitis urémica: en el paciente urémico se genera edema de la mucosa, de la submucosa, y ulceraciones y zonas de hemorragia, con formación de pseudomembranas. Sin embargo, con la mejoría en las técnicas de terapia sustitutiva renal, su incidencia es muy baja^31,32.

Perforación de colon: presenta mayor incidencia en pacientes en hemodiálisis, con una mortalidad aproximada del 70 %. Su frecuencia depende de la causa subyacente: pseudoobstrucción por ileoadinámico, impactación fecal, deshidratación, enemas de bario, diverticulitis, amiloidosis, perforación de úlcera colónica o antiácidos que contienen aluminio. En algunas ocasiones el catéter peritoneal provoca necrosis por la presión que ejercer sobre la pared intestinal, y en pacientes que reciben kayexalate puede producir necrosis del colon, en especial cuando se usa como enema, junto con sorbitol. Su manejo es habitualmente quirúrgico y de pobre pronóstico^33,34.

Isquemia intestinal: presenta alta mortalidad, mayor riesgo por ateromatosis, hipotensión y el bajo gasto cardiaco; su clínica es inespecífica, e incluye dolor abdominal, fiebre, diarrea, leucocitosis y en ocasiones sangrado. En este grupo de pacientes es importante evitar los factores precipitantes, como ultrafiltraciones excesivas en hemodiálisis, caídas en el gasto cardiaco, medicamentos vasoconstrictores, digoxina o incrementos bruscos en el hematocrito. Si la isquemia tiene una duración menor de 6 horas, se podría atenuar por medio de un catéter angiográfico o a través del uso de medicamentos vasodilatadores (agonistas de prostaglandinas o calcioantagonistas), y si es prolongada, el manejo se convierte a quirúrgico³⁵.

Colitis isquémica: se caracteriza por múltiples úlceras isquémicas, por hemorragia en la submucosa con aparición pseudomembrana adherente. Los factores de riesgo incluyen patologías del pequeño vaso, como la hialinosis arteriolar, las calcificaciones vasculares, la vasculitis, amiloidosis y estadosde hipercoagulabilidad. Usualmente los pacientes se quejan de dolor abdominal, intenso vómito y fiebre, usualmente acompañados de una respuesta inflamatoria sistémica. Su difícil y demorado diagnóstico, amén de la morbilidad de la enfermedad de base, hace de esta complicación una patología dem al pronóstico y habitualmente de manejo quirúrgico^36,37.

Sangrado digestivo: el riesgo de sangrado digestivo en este grupo de pacientes se incrementa por la disfunción plaquetaria asociada a la uremia, el uso intermitente de heparina, y un aumento en lai ncidencia de úlcera gástrica, duodenal, esofágica, así como angiodisplasias³⁸. Jutabha y Jensen³⁹, en una serie prospectiva de 1000 casos de hemorragiadigestiva alta, reportaron la siguiente distribución de causas: úlcera péptica, 55 %; várices esofago-gástricas 14 %; malformación arteriovenosa (angiodisplasia), 6 %; desgarros de Mallory-Weiss, 5%; tumores y erosiones, 4 %; lesión de Dieulafoy,1 %; otros, 11 %. La evaluación y tratamiento de los pacientes con hemorragia digestiva alta es similar a la de aquellos con y sin enfermedad renal terminal. Independientemente de la causa subyacente de la hemorragia, en esta población se deben hacer esfuerzos para revertir las anomalías observadas subyacentes. En este caso, es necesario corregir el defecto de la agregación plaquetaria con diálisis, transfusiones, eritropoyetina —en caso de anemia— y desmopresina⁴⁰.

Enfermedades del páncreas y la vía biliar:

Pancreatitis: la etiología es similar a la de la población general. A este tipo de pacientes los predispone el abuso del alcohol, la hipercalcemia,la inmunosupresión y la hipertrigliceridemia. En los pacientes en diálisis peritoneal es necesario hacer un diagnóstico diferencial con peritonitis bacteriana, trastorno que tiene una clínica similar, en el que el aspecto de los líquidos de recambio puede ser claro o hemorrágico. Para el diagnóstico de pancreatitis se requiere una concentración de amilasa sérica elevada tres veces el límite superior de la normalidad y la medición de amilasa en líquido peritoneal con un valor superior a 100 U⁴¹. Los principios delmanejo de la pancreatitis asociada a la diálisis,en particular, entre los pacientes que se someten a hemodiálisis, no difieren de los de aquellos sininsuficiencia renal. Por tanto, el tratamiento de la pancreatitis aguda está dirigido a corregir cualquier factor de predisposición subyacente y la propia inflamación pancreática. Entre los pacientes de diálisis peritoneal no hay evidencia de que lainterrupción de la diálisis sea absolutamente necesaria en todos los pacientes con pancreatitis aguda. Así, el pronóstico global probablemente no se altera al descontinuar la diálisis peritoneal⁴².

Colelitiasis: la formación de cálculos se puede dar por la hipersecreción biliar, la formación de micelios defectuosos, la presencia del barro biliar opor un trastorno del metabolismo del calcio. Su clínica es igual a la de la población general¹⁹.

Ascitis asociada a diálisis: se debe excluir el diagnóstico de cirrosis; se caracteriza por ser resistente, con causa no evidente, edema, caquexia e hipotensión. El líquido ascítico tiene características de exudado con alto contenido de proteínas (de 3 a 6 gr), el cual se debe diferenciar de una ascitis neoplásica o tuberculosa. La fisiopatologia esta pobremente entendía y el 69 % de los casos presenta antecedente de diálisis peritoneal; el 45 % de los casos fallece en los primeros 15 meses. Para el tratamiento se debe mejorar el estado nutricional, restringir la sal, aumentar las ultrafiltraciones y la paracentesis, e incluso considerar la técnica de reemplazo renal sustitutivo. Sin embargo, su respuesta al tratamiento sigue siendo pobre. En estos casos el trasplante se considera una buena opción terapéutica para resolver el problema a corto plazo^43,44.

También existen complicaciones debido a las enfermedades que llevaron a la falla renal. En el caso de la enfermedad poliquística renal, se suele ver diverticulosis, hernia hiatal, dilatación de lavía biliar, quistes hepáticos y pancreáticos. La diabetes, con gastroparesia, diarrea, ateromatosis,isquemia intestinal y embolismo intestinal, vasculitis con sangrado digestivo⁴⁵-⁴⁶, así como otras enfermedades sistémicas que pueden generar lesión renal y gastrointestinal, sin que se relacionen (Tabla 2). Las complicaciones relacionadas con latécnica de diálisis peritoneal incluyen la esofagitispor reflujo, las hernias, la erosión del asa intestinalpor presión del catéter, la peritonitis esclerosante y la pancreatitis. Las complicaciones relacionadas conla hemodiálisis incluyen náuseas, vómito, ansiedad, hambre, isquemia intestinal por hipotensión, sangrado digestivo por la heparina y pancreatitis inducida por hemolisis accidental^11-47,48.

Manifestaciones gastrointestinales en trasplante renal

Luego de un trasplante renal las manifestaciones gastrointestinales son comunes (alrededor del 20 % de los casos), generando morbilidad en estos pacientes. Algunas de las manifestaciones son posteriores a la terapia inmunodepresora (sobretodo al micofenolato mofetil y a los esteroides), mientras que otras se relacionan directamente con morbilidad gastrointestinal pretrasplante, con el uso de antibióticos o a infecciones. Las manifestaciones clínicas más comunes son las inespecíficas: náuseas, vómito y dolor abdominal; no obstante, también se ha descrito infección esofágica por cándida, herpes o citomegalovirus, enfermedad péptica ulcerosa, diarrea y perforación en colon o sangrado digestivo. Antes de realizar el tamizaje para helicobacteriosis,la gastritis y la úlcera péptica estaban presentes en el 4 % de los pacientes. Sin embargo, con la terapia convencional hay control adecuado sobre la patología. La causa más frecuente de diarrea en estos pacientes es la gastroenteritis viral, autolimitada en pacientes con inmunodepresión, sobre todo con micofenolato. La colitis pseudomembranosa puede presentarse hasta en el 50 % de los pacientes que reciben antibióticos o por otras bacterias y parásitos. En pacientes ancianos trasplantados y en aquellos con enfermedad renal poliquística, se ve aumentada la frecuencia de ulceraciones cecales, de enfermedad diverticular e insuficiencia vascular. Finalmente, el tracto gastrointestinal también es un sitio de aparición de trastornos linfoproliferativos postrasplante^49,50.

Conflicto de intereses y financiación:

Los autores manifiestan no tener conflictos de intereses ni recibir financiación para la elaboraciónde este manuscrito.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales
Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de interés
Los autores declaran no tener conflicto de interés.

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